Alzheimer, da Torino una nuova strategia che protegge i neuroni e riduce le placche

Abbiamo parlato spesso della ricerca sull’Alzheimer in queste pagine perché la riconosciamo come una tra quelle che logora di più la resilienza di chi si occupa dell’assistenza delle persone che ne sono colpite. Lo abbiamo fatto parlando di nuovi test per la diagnosi precoce, dei villaggi, dei ricordi. Oggi torniamo nuovamente sul tema parlando di uno studio che potrebbe aprire la via a una terapia innovativa.

Un gruppo internazionale coordinato dall’Università di Torino ha pubblicato uno studio che apre una prospettiva nuova nella ricerca sull’Alzheimer: non solo cercare di eliminare la beta-amiloide già depositata, ma anche proteggere direttamente i neuroni dagli effetti tossici della malattia. La ricerca, uscita su Cell Death & Disease, mostra che la combinazione tra GHRH e l’agonista sintetico MR-409 riduce placche, infiammazione cerebrale e perdita neuronale nei modelli sperimentali, con un miglioramento anche delle prestazioni cognitive negli animali trattati.

La ricerca

Lo studio si inserisce in un contesto in cui le terapie più recenti, come gli anticorpi anti-amiloide, puntano soprattutto a rimuovere i depositi proteici già presenti. L’approccio torinese, invece, prova a intervenire più a monte, modulando diversi meccanismi patologici insieme: tossicità da beta-amiloide, infiammazione, alterazioni sinaptiche e morte neuronale.

La pubblicazione scientifica riporta che, nei modelli di Alzheimer, GHRH e MR-409 hanno attenuato la deposizione di beta-amiloide, ridotto la fosforilazione della tau, limitato la gliosi e abbassato l’espressione di citochine pro-infiammatorie. Gli autori osservano inoltre un effetto positivo su sopravvivenza cellulare, vie di segnalazione neuroprotettive e performance cognitive, senza modificare i livelli sistemici di GH e IGF1 nei modelli studiati.

Secondo il comunicato dell’Università di Torino, il risultato più interessante è proprio la capacità del composto MR-409 di agire su più fronti della malattia, proteggendo i neuroni e preservando la memoria in un quadro sperimentale complesso. È un punto importante perché l’Alzheimer non dipende da un solo meccanismo: accumulo proteico, neuroinfiammazione e danno sinaptico si alimentano a vicenda, rendendo spesso insufficienti gli approcci mirati a un solo bersaglio.

Le voci dei ricercatori

La Professoressa Riccarda Granata, (Professore associato in Endocrinologia al Dipartimento di Scienze Mediche dell’Università degli Studi di Torino), coordinatrice dello studio, ha spiegato nei materiali diffusi dall’ateneo che questa strategia non si limita a “pulire” il cervello dai residui patologici, ma punta a proteggere direttamente le cellule nervose e a interferire con i processi che favoriscono il danno progressivo. In altre parole, la ricerca propone un approccio neuroprotettivo e multifunzionale, potenzialmente complementare alle terapie anti-amiloide già disponibili.

Il coinvolgimento del gruppo di Andrew V. Schally, (scomparso il 17 ottobre 2024 all'età di 97 anni), Nobel per la Medicina e tra i principali studiosi del GHRH, è un altro elemento rilevante dello studio. La letteratura collegata e le schede bibliografiche indicano il contributo decisivo dei laboratori di Miami nello sviluppo e nell’uso dell’agonista MR-409, già noto in ambito endocrinologico e sperimentale per le sue proprietà biologiche.

L’importanza della scoperta

Il valore della scoperta sta nel cambio di prospettiva. Fino a oggi molte terapie contro l’Alzheimer hanno cercato soprattutto di ridurre le placche amiloidi; questa ricerca suggerisce invece che proteggere i neuroni, frenare l’infiammazione e sostenere i circuiti della memoria possa essere altrettanto importante, se non di più, nel rallentare la malattia.

Per questo motivo lo studio è stato accolto come un passo avanti interessante, non come una cura già disponibile. I risultati sono solidi sul piano preclinico, ma servono ulteriori verifiche prima di arrivare all’uomo: studi di sicurezza, farmacologia, tollerabilità e poi sperimentazioni cliniche controllate.

Cosa resta da dimostrare

Il passaggio decisivo sarà capire se questo effetto neuroprotettivo si confermerà nelle persone con Alzheimer. La traduzione dai modelli animali alla pratica clinica è infatti uno dei punti più difficili della ricerca neurologica, e molte molecole promettenti non hanno poi superato la prova dell’efficacia nell’uomo. Resta anche da definire il profilo di sicurezza di lungo periodo, soprattutto perché GHRH e i suoi analoghi agiscono su vie biologiche delicate e sistemiche.

Per ora, dunque, la notizia corretta è che non esiste ancora una nuova cura per l’Alzheimer, ma esiste un risultato sperimentale importante, firmato da un gruppo torinese e internazionale, che apre una strada terapeutica originale e potenzialmente molto rilevante.